بتزود المرض.. دراسة تكشف خطورة نوع شهير من أدوية السكري

فجرت دراسة حديثة مفاجأة كبيرة حول أحد أكثر علاجات السكري شيوعا حيث يسرع تفاقم المرض من النوع الثاني، وذلك نتيجة فقدان الخلايا المنتجة للإنسولين هويتها الوظيفية.

اسم الدواء

ووفقا لما جاء في موقع scitechdaily تستخدم أدوية "السلفونيل يوريا" (Sulphonylureas) لعلاج مرض السكري النوع الثاني منذ أوائل الخمسينيات، وما تزال من أكثر الأدوية المستخدمة لعلاجه.

ومن أشهر الأمثلة على أنواع هذه الأدوية، هى: الجليميبيريد (أماري)، الجليبيزيد (جلوكوترول)، والجليبيريد (ديابيتا، مايكرونيز).

ووجدت الأبحاث أن فعاليتها تتراجع مع الاستخدام الطويل وتسبب آثارا جانبية أكثر من عدة أدوية سكري أحدث.

وكشفت ورقة بحثية جديدة من جامعة برشلونة، ومعهد بلفيتج للأبحاث الطبية الحيوية (IDIBELL)، ومستشفى جامعة بلفيتج، ومركز CIBERDEM لأمراض السكري والأمراض الأيضية المرتبطة، ونشرت في مجلة Diabetes, Obesity and Metabolism، لن أدوية "السلفونيل يوريا" تتداخل مع الوظيفة الطبيعية للخلايا المنتجة للإنسولين وتغيرها.

أضرار أدوية السلفونيل يوريا

ووجدت الدراسة أن هذه الأدوية يمكن أن تتسبب في فقدان الهوية الخلوية في خلايا بيتا البنكرياسية، مما يخفض قدرتها على إطلاق الإنسولين وربما يسرع تفاقم مرض السكري من النوع الثاني.

وكشفت النتائج المختبرية أن الخلايا المعالجة بهذه الأدوية بدأت تفقد تدريجيا قدرتها الأساسية على إنتاج الإنسولين، وانخفض نشاط الجينات المسؤولة عن وظيفتها المتخصصة بل وارتفع معدل موت هذه الخلايا المنتجة للانسولين.

وتوصل الباحثون الى هذه الظاهرة تحدث بسبب أن تناول هذه الأدوية تؤدي إلى "فقدان الهوية الوظيفية" لخلايا بيتا وتجعلها تتحول من خلايا منتجة للإنسولين إلى خلايا غير فعالة، حتى وهي ما تزال حية.

ويؤدي هذا التأثير إلى ويادة الإجهاد الداخلي في الشبكة الإندوبلازمية داخل الخلية، وهي الجزء المسؤول عن تصنيع البروتينات المهمة مثل الإنسولين ومع استمرار تناول الدواء، تتفاقم هذه الحالة.

وهذا يفسر السبب وراء فقدان هذه الأدوية فعاليتها مع الوقت، وتعرف هذه الحالة طبيا باسم "الفشل الثانوي للسلفونيل يوريا".

أمل وتحذير

وتفتح هذه النتائج باب الأمل البحثي فبما أن المشكلة تكمن في "فقدان الهوية" وليس في "موت الخلايا"، فإن العملية قابلة للانعكاس نظريا وهذا يوجه الأنظار نحو أبحاث مستقبلية تهدف لتطوير علاج يعيد للخلايا قدرتها الوظيفية الطبيعية، مما يفتح المجال لابتكار طؤق جديدة للتعامل مع تدهور وظيفة البنكرياس عند مرضى السكري على المدى الطويل.

وأكد الباحثون أن هذه النتائج لا تعني التوقف عن تناول الأدوية بشكل فوري بل تقدم تفسيرا علميا لأحد التحديات في علاج مرض السكري، وتسلط الضوء على أهمية المتابعة الدورية وتقييم الخطة التى وضعها الطبيب معه وتبديل غير المناسب منها بأدوية أخرى.